HSC: Approach to Congestive Heart Failure

Bismillahirrahmaanirrahiim

In  The Name of Alloh The Most Gracious The Most Merciful

APPROACH TO CONGESTIVE HEART FAILURE

Lecture by : dr. Lucia Kris Danarti, SpJP

Referensi Lain : Buku Ajar Kardiologi FKUI, Patofisiologi Penyakit EGC

-nafsa-

Silakan baca do’a dulu kawan, semoga ilmunya bermanfaat. Aamiin ^^

GAGAL JANTUNG

Secara definisi, gagal jantung adalah situasi dimana jantung tidak mampu menjaga cardiac output yang cukup untuk mengakomodasi kebutuhan metabolisme dan venous return. Gagal jantung secara fisiologis disebabkan karena keadaan-keadaan sbb : (1) peningkatan beban awal (preload), (2) peningkatan beban akhir (afterload) serta (3) penurunan kontraktilitas  miokardium. Gagal jantung bukanlah sebuah diagnosis dari suatu penyakit. Melainkan syndrom karena adanya beberapa perubahan neurohormonal. Gejala klinis gagal jantung adalah nafas pendek (shortness of breath), letih dan lesu, serta tidak mampu melakukan aktivitas berat yang salah satunya disebabkan karena fungsi myokardium yang terganggu. Permasalahan gagal jantung semakin meningkat seiring dengan perkembangan zaman. Hal ini dikarenakan meningkatnya survival rate dari pasien yang menderita penyakit jantung koroner dan hipertensi (keduanya faktor risiko gagal jantung). Ditambah dengan populasi usia tua yang semakin banyak, maka populasi penderita gagal jantung berkembang menjadi lebih banyak dan lebih sering pada usia tua.

Sebelum membahas lebih jauh,kita sedikit kembali ke fisiologis normalnya dulu ya kawan. Ini ada beberapa terminologi yang terkait dengan jantung.

©       Preload : Tekanan pada dinding ventrikel di akhir fase diastolik ( regangan dari serabut otot ventrikel sebelum dimulainya kontraksi)

©       Afterrload :  Tekanan di dinding ventrikel selama kontraksi

©       Kontraktilitas : Kemampuan otot jantung untuk berkontraksi dengan kuat dan tidak terkait dengan adanya Preload dan Afterload

©       Stroke Volume : Volume darah yang diejeksikan dari ventrikel selama fase sistolik

©       Cardiac Output : Volume darah yang diejeksikan ventrikel selama satu menit. Didapatkan dari hasil perkalian antara stroke volume dan heart rate.

CO  = SV x HR

©       Ejection Fraction :  Hasil pembagian dari stroke volume dengan volume akhir diastolik. Menggambarkan jumlah darah yang berhasil dipompa oleh ventrikel kiri jantung setelah fase diastolik berakhir.EF = SV/ End Diastolic Volume ( Normal : 55-75%)

Pada kondisi gagal jantung, terdapat disfungsi pada dua fase penting pada jantung, yakni fase sistolik dan fase diastolik. Fase sistolik merupakan fase dimana ventrikel jantung memompakan darah keluar dari jantung, sedangkan fase diastolik merupakan fase dimana ventrike jantung terisi oleh darah. Ketika terjadi disfungsi pada kedua fase ini, maka gagal jantung akan terjadi.

Disfungsi Sistolik

Disfungsi sistolik dapat terjadi karena kontraktilitas miokardium mengalami gangguan dan terjadi peningkatan afterload. Akibatnya, volume darah yang dipompakan selama fase sistolik menjadi semakin berkurang. Kmdn volume darah di akhir fase sistolik yang tetap berada di ventrikel akan menjadi lebih banyak. Jika kondisi ini berlangsung terus menerus, maka akan menyebabkan darah dari vena pulmonalis yang menuju ventrikel jantung kiri menjadi terakumulasi di ventrikel dan menyebabkan peningkatan volume ruangan ventrikel ketika fase diastolik.

Disfungsi sistolik dapat diketahui dari adanya LVEF ( Left Ventricle Ejection Fraction) < 40% ditambah adanya gejala gagal jantung.

Disfungsi Diastolik

Disfungsi diastolik adalah adanya gangguan dari relaksasi ruang jantung. Bisa disebabkan karena adanya peningkatan kekakuan di ventrikel sehingga ketika fase diastolik (pengisian darah) terjadi, tidak akan dapat berjalan dengan maksimal. Salah satu contoh kelainan yang terjadi pada disfungsi sistolik adalah adanya hipertrofi ventrikel kiri atau kardiomiopati restriktif yang menyebabkan ventrikel jantung menjadi kaku secara kronik.

Disfungsi diastolik dapat diketahui dari adanya LVEF > 55 % ditambah dengan adanya gejala gagal jantung.

PATOFISIOLOGI-ETIOLOGI GAGAL JANTUNG (silakan sambil dilihat gambarnya :) )

Awalnya, adalah munculnya faktor risiko dari adanya gagal jantung. Faktor risiko tersebut antara lain adalah obesitas, diabetes melitus, merokok dan dyslipidemia. Namun, faktor risiko tersebut tidak akan berkembang menjadi gagal jantung jika tanpa adanya faktor pencetus. Faktor-faktor pencetus tersebut antara lain adalah sbb :

• Peningkatan kebutuhan metabolisme, misal pada kondisi demam dan hipertiroid
• Peningkatan volume sirkulasi, misal kehamilan
• Peningkatan afterload, misal pada kondisi hipertensi yang mendadak
• Penurunan/ gangguan kontraktilitas, misal pada acute decompensated heart failure
• Seseorang dengan faktor risiko namun tidak mau meminum obat
• Bradikardia yang berlebihan, misal pada kasus total AV block, sinus sick syndrome

Faktor risiko kemudian akan berkembang menjadi adanya remodelling dari ventrikel kiri. Misalnya pada kondisi Hipertrofi Ventrikel Kiri dan Myocardial Infarction. Pada kondisi ini sudah ada kelainan struktur yang terjadi pada jantung, namun belum ada gejala gagal jantung muncul. Apabila kondisi ini tidak tertangani dengan baik, maka akan menyebabkan adanya Subclinical Left Ventricular Dysfunction. Disini, setelah adanya kelainan struktur pada jantung mulai adanya gangguan fungsi jantung (disfungsi sistolik dan diastolik). Adanya gangguan fungsi jantung tersebut akan menyebabkan munculnya gejala gagal jantung. Jika kondisi gangguan fungsi ini terus berlanjut maka kemudian akan timbul gejala gagal jantung kongesti dan akhirnya akan berakhir pada kematian.

Mekanisme Kompensasi

Nah, ketika adanya kelainan struktural dan fungsional pada jantung, sebenarnya tubuh tidak tinggal diam lho. Ada mekanisme kompensasi yang dilakukan tubuh agar jantung tetap dalam kondisi maksimal melaksanakan fungsinya. Apa saja mekanisme nya? Yuk kita pelajari bersama :)

Respons Neurohormonal yang terjadi ketika terjadi gagal jantung ada 2 secara umum, yakni : peningkatan aktivitas adrenergik simpatis dan peningkatan beban awal (preload) melalui aktivasi sistem renin angiotensin dan aldosteron.

• Peningkatan Aktivitas Adrenergik

Menurunnya volume sekuncup ( stroke volume) dari jantung setiap kali fase sistolik akan membuat sistem simpatis menjadi aktif untuk memberikan kompensasi. Sistem simpatis akan meningkatkan aktivitas adrenergik yang akan merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan medula adrenal. Akibatnya denyut dan kontraksi jantung akan meningkat untuk menambah volume curah jantung (cardiac output). Selain itu, katekolamin akan merangsang terjadinya vasokontriksi perifer yang dan menstabilkan tekanan arteri serta mengurangi distribusi darah pada daerah metabolismenya rendah seperti kulit dan ginjal untuk mempertahankan perfusi ke jantung dan otak.

• Peningkatan beban awal (preload) melalui aktivasi sistem renin angiotensin-aldosteron

Karena pada gagal jantung ada penurunan aliran darah ke ginjal dan penurunan GFR maka terjadilah pelepasan rennin dari apparatus juxtaglomerular. Rennin ini akan berinteraksi dengan angiotensinogen untuk menghasilkan angiotensin I dan berlanjut hingga berubah menjadi angiotensin II dengan bantuan angiotensin converting enzyme (teman2 masih ingat kan ya gimana mekanisme RAA? :) ). Nantinya angiotensin II inilah yang akan menghasilkan efek vasokontriksi yang akan meningkatkan tekanan darah. Selain itu aldosteron akan mempertahankan air dalam tubuh, sehingga volume darah menjadi meningkat.

Nah, sebenarnya yang membuat adanya manifestasi klinis pada gagal jantung adalah mekanisme kompensasi ini. Jika mekanisme kompensasi berlangsung terus menerus dalam waktu yang lama justru akan membuat jantung menjadi lebih payah. Contohnya, aktivasi RAA memang akan meningkatkan volume darah. Namun yang perlu diingat adalah apabila jantungnya sudah kesulitan memompa darah tapi volume darahnya justru semakin meningkat maka akan memperberat kerja jantung.

GAGAL JANTUNG KIRI

Gagal jantung kiri adalah kondisi dimana jantung sebelah kiri sudah kepayahan dalam melakukan fungsinya. Gagal jantung 

kiri dapat terjadi karena adanya disfungi sistolik maupun diastolik. Silakan lihat gambarnya ya :)

Pada prinsipnya, gagal jantung kiri dapat terjadi karena adanya sisa darah yang terkumpul di ventrikel kiri ketika akhir sistolik. Hal ini disebabkan karena darah yang ada di ventrikel kiri tidak dapat dipompakan seluruhnya ke tubuh. Nah, jika terus berlanjut maka suatu saat akan muncul bendungan di daerah atrium kiri. Bendungan darah di atrium kiri akan menyebabkan meningkatnya tekanan dalam atrium yang awalnya 10-12 mmHg menjadi melampaui 18 mmHg. Karena tekanan di atrium kiri tinggi, maka darah yang berasal dari vena pulmonalis akan kesulitan masuk ke atrium kiri sehingga terbendung di pembuluh darah di paru. Apabila tekanan darah di atrium kirinya semakin meningkat, maka akan muncul transudasi cairan dari pembuluh kapiler paru yang menyebabkan jaringan paru menjadi edema. Bahkan jika sudah sangat parah transudasi cairan tersebut akan masuk ke dalam alveolus sehingga menimbulkan gejala sesak nafas pada pasien.

Manifestasi Klinis Gagal Jantung Kiri

Gejala yang akan dirasakan oleh penderita gagal jantung kiri adalah sesak nafas  ketika beraktivitas alias dyspneu on effort. Seperti yang sudah disebutkan, dyspneu tersebut terjadi karena adanya edema pada paru akibat bendungan darah di kapiler paru.Ketika seseorang beraktivitas fisik, maka curah jantung yang diperlukan akan semakin banyak sehingga bendungan yang terjadi di paru pun akan semakin besar. Selain itu penderita akan mengalami yang disebut dengan Orthopneu. Hal ini ditandai dengan sesak nafas yang dirasakan pasien ketika berbaring, namun jika sudah duduk atau berdiri maka sesak nafas akan menghilang. Kenapa? Karena ketika duduk atau berdiri terjadi penimbunan cairan tubuh di kaki atau perut, sedangkan ketika berbaring darah akan dapat kembali ke atas dan menambah venous return ke jantung yang menyebabkan bendungan di paru semakin besar. Nah, ada pula yang disebut dengan Paroxysmal Nocturnal Dyspneu atau Sesak nafas di malam hari. Biasanya pasien dengan PND akan merasakan serangan sesak nafas ditengah tidurnya sehingga terbangun di malam hari. Berbeda dengan orthopneu yang dengan cepat dapat kembali normal dengan bantuan duduk atau berdiri, PND memerlukan waktu yang lebih lama, yakni kurang lebih 30 menit. PND ini disebabkan karena beberapa faktor, yakni adanya penurunan tonus simpatis, darah balik ke jantung yang bertambah, adanya penurunan aktivitas pusat pernapasan di malam hari dan adanya edema paru. Keempat faktor ini merupakan kesatuan yang dapat menyebabkan adanya paroxysmal nocturnal dyspneu.  Pada gagal jantung kiri, dapat pula disertai dengan adanya Fatigue. Fatigue terjadi karena adanya hypoperfusi jaringan karena adanya penurunan curah jantung pada kondisi gagal jantung. Akibatnya jaringan tubuh mengalami penurunan aliran darah sehingga terasa lemah dan lemas.

Nah, sebagai seorang dokter, ketika kita melakukan pemeriksaan pada kondisi pasien dengan gagal jantung kiri maka kita akan temukan beberapa macam tanda. Pertama adalah Diaphoresis, yang merupakan mekanisme kompensasi tubuh untuk mempertahankan suhu tubuh akibat hypoperfusi jaringan. Adanya Tachicardia, dan tachypneu akibat mekanisme kompensasi sistem saraf simpatis untuk meningkatkan curah jantung, suara P2 yang mengeras, serta adanya suara S3 gallop.

GAGAL JANTUNG KANAN

Pada gagal jantung kanan, penyebabnya bisa lebih luas dibandingkan dengan gagal jantung kiri. Gagal jantung kanan dapat disebabkan karena penyakit jantung, parenkim paru maupun kelainan pada sistem vaskuler di paru. Penyebab gagal jantung kanan dari kelainan jantung adalah adanya gagal jantung kiri, adanya stenosis katup pulmonal, serta adanya infarct di ventrikel kanan. Sedangkan kelainan pulmonal yang berperan dalam menyebabkan gagal jantung kanan adalah adanya PPOK, Interstitial Lung Disease, ADRS, serta adanya infeksi kronis pada paru, atau ada bronchiectasis. Penyebab gagal jantung kanan karena kelainan vaskuler paru antara lain adalah adanya emboli paru serta adanya hypertensi pulmo yang primer.

Secara patofisologisnya, gagal jantung kanan merupakan kondisi gagal jantung dimana ventrikel kanan tidak berfungsi dengan optimal.  Pada gagal jantung kanan yang kronis, ventrikel kanan tidak akan mampu memompa darah dengan maksimal ketika sistolik. Akibatnya volume darah yang tertinggal di ventrikel kanan ketika akhir sistolik akan meninggi dan menyebabkan adanya peningkatan tekanan di ventrikel kanan, dan atrium kanan yang kemudian merembet ke vena kava superior dan vena kava inferior.

Manifestasi Gagal Jantung Kanan

Pada kondisi gagal jantung kanan, gejala yang akan dirasakan oleh pasien secara umum ada dua. Yakni adanya edema perifer serta  ketidaknyamanan dikuadran kanan perut. Edema perifer disebabkan karena adanya bendungan pada atrium kanan yang merembet pada vena kava superior dan inferior. Akibatnya, aliran darah balik dari perifer menjadi tidak mampu ke jantung sehingga terbendung di vasa perifer. Bendungan itulah yang akan menyebabkan adanya ekstravasasi plasma ke jaringan sehingga terjadi edema. Sedangkan adanya ketidaknyaman di kuadran kanan perut itu karena adanya bendungan pada vena hepatika di hepar sehingga pasien merasa tidak nyaman dikuadran kanan atas abdomen. Selain di hepar dan perifer, bendungan juga dapat terjadi di vena lienalis.

Tanda dari gagal jantung yang dapat kita temukan ketika melakukan pemeriksaan adalah adanya Distensi Vena Jugularis, Hepatomegaly dan Peripheral Edema. Seperti yang telah kusebutkan tadi, ketiganya disebabkan karena adanya bendungan darah di vena kava superior dan inferior akibat peningkatan tekanan di atrium.

Nah, jika gagal jantung kanan dan kiri telah terjadi bersamaan, maka akan muncul yang disebut dengan GAGAL JANTUNG KONGESTIF

KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG

Ketika kita menemukan pasien dengan kecurigaan gagal jantung, maka kita bisa melakukan diagnosis berdasarkan beberapa klasifikasi. Ada 3 diagnosis yang harus menyertai kondisi gagal jantung, yakni klasifikasi anatomikal, etiologikal dan fungsional.

1. Klasifikasi Etiologikal

Adalah diagnosis yang menunjukkan underlying disease yang menyebabkan gagal jantung terjadi. Misalnya karena hypertensi yang tak terkontrol, atau adanya infeksi di katup jantung.

2. Klasifikasi Anatomikal

Adalah diagnosis yang menunjukkan adanya perubahan struktur anatomi jantung yang menyebabkan gagal jantung terjadi. Diagnosis anatomikal ini dapat terjadi karena adanya diagnosis etiologikal.

Contohnya adalah : Stenosis Katup Pulmonal, Regurgitasi katup mitral, dsb.

3. Diagnosis Fungsional

Adalah diagnosis yang menunjukkan gangguan fungsional yang merupakan akibat adanya penyakit gagal jantung. Berdasarkan New York Heart Assosciation (NYHA), klasifikasi fungsional dari gagal jantung dibagi menjadi sbb :

                                 I.            : Pasien dengan kelainan jantung tetapi tidak ada pembatasan aktivitas fisik

                                II.            : Pasien dengan kelainan jantung dan ada pembatasan ringan dalam aktivitas fisik ( pembatasan aktivitas terjadi hanya ketika melakukan aktivitas fisik yang berat)

                              III.            : Pasien dengan kelainan jantung dan ada pembatasan bermakna dari aktivitas fisik (pembatasan aktivitas terjadi  bahkan ketika melakukan aktivitas fisik yang ringan)

                              IV.            : Pasien dengan kelainan jantung dan menyebabkan adanya pembatasan aktivitas fisik bahkan pada saat istirahat atau ketidaknyamanan dalam melakukan aktivitas fisik.

 NB : Pada pasien dengan NYHA IV dapat berubah menjadi NYHA I apabila disertai dengan pengobatan yang bagus (reversible).

Jadi, kalo misalnya ada pasien dengan gagal jantung, diagnosisnya kita buat dengan 3 jenis klasifikasi tadi. Cthnya : Gagal jantung klasifikasi fungsional NYHA III dengan stenosis aorta (anatomikal) disebabkan karena infeksi katup aorta (etiologikal).

STAGING GAGAL JANTUNG

Nah, untuk staging dari gagal jantung yang kita lihat adalah ada tidaknya perubahan struktur pada jantung dan gejala yang menyertainya. Berikut staging dari gagal jantung :

1. Pasien dengan faktor risiko gagal jantung namun tidak ada perubahan abnormalitas struktur dan fungsi jantung dan gejala gagal jantung.

àmisalnya pada pasien Hipertensi, Diabetes Mellitus, dsb yang belum ada perubahan struktur dan fungsional jantung serta gejala gagal jantung.

2. Pasien dengan faktor risiko gagal jantung disertai dengan perubahan struktur jantung, namun belum ada gejala gagal jantung.

àMisalnya pada pasien penyakit katup jantung, atau myocard infarct namun belum ada tanda-tanda gagal jantung

3. Pasien dengan faktor risiko gagal jantung, disertai dengan perubahan struktur jantung serta sudah mulai muncul adanya gejala gagal jantung.
4. Pasien dengan faktor risiko gagal jantung, kelainan stuktur jantung dan gejala gagal jantung meskipun ia sedang beristirahat atau sudah dilakukan pengobatan yang maksimal

NB : Staging dari level D tidak akan bisa kembali ke level A ( Irreversible)

DIAGNOSIS GAGAL JANTUNG

Untuk mendiagnosis adanya gagal jantung dilakukan pendekatan 5 hal (5 fingers approach) sbb :

1. Anamnesis à menegakkan 80% dari diagnosis. Tanyakan RPS, RPD, dan RPK yaa seperti biasanya J
2. Pemeriksaan Fisik à pada gagal jantung kanan mungkin ada edema perifer, distensi vena jugularis, dan hepatomegaly. Pada gagal jantung kiri mungkin ada ronchi basah pada paru karena edema pulmo. Selain itu ada suara jantung abnormal yang mungkin muncul, atau batas jantung yang bergeser atau melebar.
3. EKG à digunakan untuk mengetahui underlying disease yang menyebabkan gagal jantung. Misalnya pada infarct myokardium yang total akan tampak adanya ST elevasi pada gambaran EKG, dsb.
4. Chest –X Ray à untuk mengetahui abnormalitas jantung, misalnya ada hipertrofi ventrikel kiri, dsb
5. Pemeriksaan penunjang lain, misalnya Echocardiography, Angiography, dsb.

MANAJEMEN GAGAL JANTUNG

Tujuan utama terapi gagal jantung :

1. Mengidentifikasi dan membenarkan underlying disease yang menyebabkan gagal jantung
2. Mengeliminasi faktor pencetus dari gejala
3. Melakukan terapi dari gejala akut dari gagal jantung kongestif
4. Meningkatkan survival rate menjadi lebih lama

Untuk evidence based dari masing-masing obatnya, tolong teman-teman lihat di slide ya , banyak soalnya. (Gomenasai T,T). Nafsa takut kebanyakan ngasih hsc nya. Ini tak copykan gambar yang dari slidenya aja ya. Pada prinsipnya, setiap staging dari gagal jantung memiliki penanganan yang berbeda-bedan. Namun penanganannya akan terakumulasi, artinya penanganan di stage B akan mendapatkan penanganan stage A ditambah penanganan lain, penanganan stage C akan mendapatkan penanganan di stage B ditambah yang lain, dst hingga stage D. Silakan dibaca sendiri yaa. ^^

Nah, kalo yang ini adalah perjalanan pengobatan gagal jantung dari tahun ke tahun. Pada prinsipnya, sekarang mulai berkembang berbagai macam strategi baru dalam penanganan gagal jantung kongestif. Beberapa penemuan baru tersebut antara lain adalah sbb :

©       Neurohormonal blockers, misalnya endothelin, cytokine, dan vasopressin antagonist à bermanfaat dalam menurunkan remodelling karena adapatasi jantung yang salah

©       Novel Inotropic Agents, misalnya Ca++ sensitiziser (levo-simendan), growth hormone à akan meningkatkan kontraktilitas otot jantung

©       Mechanical Therapies, misalnya dengan resynchronization /CDs, LVAD, jantung mekanis, CPAP à meningkatkan efisiensi jantung dalam bekerja

©       Gene Therapies dan Pig cell transplant (masa beneran babi ya?–“), cth nya gene/cell replacement à membentuk produksi sel otot jantung yang baru

Sedangkan untuk terapi operatif yang sedang dkembangkan adalah sebagai berikut:

©       Geometric Therapy , cth nya operasi untuk memperbarui bentuk dari ventrikel kiri

©       Device Therapy, cthnya remodelling aktif, Batista (kyaaa, kaya Asada Ryutaroo ^^ di Team Medical Dragon), Dor, Myocor, Acorn

©       Cell/Gene Therapies, cthnya myocardial delivery, passive remodeling, myoblast apoptotic inhibiton

©       Transplantion.

Alhamdulillah, selesaii. Silakan bilang nafsa ya kalo ada yang salah.

 Sebelumnya nafsa minta maaf ke bos Vale karena sering terlambat ya ^^b.

 hampir setiap hari diteror sms  haesce bikin tidur tak nyenyak, makan tak lahap, hidup tak tenang, wkwkw.

And Special for My 26’s : Elpha, Ima, Tiara, Ova, Febi, Adhit, Alex, Aria, Eka, Tara, bersemangaat! ^^